Print

Fragmented QRS and Left Ventricular Geometry in Hypertensive Patients

Hipertansif Hastalarda Fragmente QRS ve Sol Ventrik?l Geometrisi

L?tf? Bekar1, Sava? A. ?elebi1


1 Department of Cardiology, Tokat State Hospital, Tokat, Turkey

1 Tokat Devlet Hastanesi, Kardiyoloji Klini?i, Tokat, T?rkiye

ABSTRACT

Introduction: Fragmented QRS is a depolarization abnormality detected with routin ECG recording. It is related with conduction defect which occurs after myocardial fibrosis. In the left ventricular hypertrophy, an excessive amount of collagen accumulates in the interstitium when the myocytes became hypertrophied, resulting in myocardial fibrosis. In this study, we aimed to investigate the relationship of fragmented QRS which was detected on ECG recordings of the hypertensive patients with the left ventricular geometry.

Patients and Methods: Essential hypertension patients referred to our hospital on outpatient bases were included in the study. 12-lead resting ECG was taken in all the patients. Left ventricular geometry defined using left ventricular mass index and relative wall thickness with transthorasic echocardiography.

Results: Sixy seven patients with fragmented QRS and 63 patients without fragmented QRS included the study. We found that patients in the group with fragmented QRS detected have a wider mean left atrium diameter, greater left ventricular mass and left ventricular mass index compared with the group without fragmented QRS. Concentric and eccentric hypertrophy were more common in fragmented QRS group, while normal geometry and concentric remodelling have greater rates in the normal group.

Conclusion: Left ventricular hypertrophy is observed more frequently in the patients with fragmented QRS than without fragmented QRS. This may be associated with the increased myocardial fibrosis in the left ventricular hypertrophy. Existence of fragmented QRS can be used for risk stratification in the hypertensive patients.

Key Words: Hypertension; arrhythmias, cardiac; endomyocardial fibrosis; electrocardiography.

Received: 22.12.2012 Accepted: 26.12.2012

?ZET

Giri?: Fragmente QRS rutin EKG kay?tlar?nda saptanan bir depolarizasyon bozuklu?udur. Miyokart fibrozisi sonras? geli?en ileti kusuruna ba?l? geli?ti?i bilinmektedir. Sol ventrik?l hipertrofisinde miyositler hipertrofi olurken interstisyumda abart?l? bir kollajen birikimi olur, bu da miyokardiyal fibrozise neden olur. Bu ?al??mada hipertansif hastalar?n rutin EKG kay?tlar?nda saptanan fragmente QRS'nin sol ventrik?l geometrisi ile olan ili?kisini ara?t?rmay? planlad?k.

Hastalar ve Y?ntem: ?al??mam?za hastanemize ayaktan ba?vuran esansiyel hipertansiyon hastalar? dahil edildi. ?al??maya dahil edilen t?m hastalardan 12 derivasyonlu istirahat EKG'si ?ekildi. Transtorasik ekokardiyografiyle sol ventrik?l kitle indeksi ve g?receli duvar kal?nl??? kullan?larak sol ventrik?l geometrisi belirlendi.

Bulgular: ?al??mam?za EKG kayd?nda fragmente QRS saptanan 67 hasta ile fragmente QRS saptanmayan 63 hasta al?nd?. Fragmente QRS saptanan grup olmayanla k?yasland???nda sol atriyum ?ap?n?n daha geni? oldu?u, sol ventrik?l kitlesi ve sol ventrik?l kitle indeksinin daha fazla oldu?u saptand?. Fragmente QRS saptanan grupta konsantrik ve eksantrik hipertrofi daha fazla g?r?l?rken, saptanmayan grupta normal geometri ve konsantrik remodelling daha fazla idi.

Sonu?: Fragmente QRS'ye sahip hipertansif hastalarda sol ventrik?l hipertrofisi olmayanlara g?re daha s?k izlenir. Bu durum sol ventrik?l hipertrofisindeki artm?? miyokardiyal fibrozis ile ili?kili olabilir. Fragmente QRS varl??? hipertansif hastalarda risk s?n?flamas?nda kullan?labilir.

Anahtar Kelimeler: Hipertansiyon; aritmiler, kalp; endomiyokardiyal fibrozis; elektrokardiyografi.

Geli? Tarihi: 22.12.2012 Kabul Tarihi: 26.12.2012

G?R??

Hipertansiyon, s?k g?r?lmesi ve ciddi komplikasyonlar? olmas? nedeniyle b?y?k bir halk sa?l??? problemidir(1). Sol ventrik?l hipertrofisi hipertansiyonun neden oldu?u ?nemli hedef organ hasarlar?ndan biridir. Bu durum kalp yetmezli?i, koroner arter hastal???, aritmiler ve inme gibi kardiyovask?ler mortalite ve morbiditesi y?ksek olan hastal?klar i?in kuvvetli ve ba??ms?z bir risk fakt?r?d?r(2).

Sol ventrik?l hipertrofisinde miyositler hipertrofi olurken, interstisyumda abart?l? kollajen birikimi olur. Bunun sonucunda sol ventrik?ldeki homojen yap? bozulur ve fibrotik dokuda art?? olur. Bu da sol ventrik?l disfonksiyonu, koroner rezervde azalma ve elektriksel aktivitede bozulmaya neden olur(3). Hipertansif kalp hastal???nda miyokardiyal fibrozisin engellenmesi ve azalt?lmas? azalm?? kardiyovask?ler olaylarla ili?kilidir(4).

Fragmente QRS (fQRS); 12 kanall? y?zeyel EKG'den kolayl?kla saptanabilen bir depolarizasyon bozuklu?udur. Miyokardiyal fibrotik dokunun neden oldu?u ileti gecikmesini g?stermektedir. Fibrotik doku elektriksel ileti h?z?n? yava?latarak homojen olmayan ventrik?l aktivasyonuna neden olmaktad?r. Bu durum EKG'de QRS kompleksinde ?entiklenme ?eklinde izlenmektedir(5,6,7).

Bu ?al??mada hipertansif hastalar?n EKG kay?tlar?nda saptanan fQRS'nin sol ventrik?l geometrisiyle olan ili?kisini ara?t?rmay? planlad?k.

HASTALAR ve Y?NTEM

?al??ma Grubu

?al??maya; Gaziosmanpa?a ?niversitesi T?p Fak?ltesi Hastanesi Kardiyoloji Klini?ine ayaktan ba?vuran eski ve yeni hipertansif hastalar ard???k olarak al?nd?.

Hipertansiyon Tan?s?

Hipertansiyon tan?s? i?in hastanede, evde veya ambulatuvar kan bas?nc? takibinden elde edilmi? ?l??mler esas al?nd?.

Hastanede Yap?lan ?l??mler

En az iki vizit ve her defas?nda en az iki ?l??m sonucu esas al?nd?. Kan bas?nc? ?l??mleri, hastalar arkal?kl? rahat bir sandalyede, ayaklar? yere basar oturma pozisyonunda, uygun boyutta bir man?on (?n kolun en az %80'ini saracak ?ekilde) kullan?larak, ERKA marka c?val? kan bas?nc? ?l??m aleti kullan?larak yap?ld?. Kan bas?nc? ?l??m? ?ncesi hastalar en az 10 dakika dinlendirildi, ?l??m ?ncesi en az 30 dakika boyunca sigara, ?ay ve kahve t?ketiminin olmamas? sa?land?. Bu ?l??mlerde kan bas?nc? s?rekli ≥ 140/90 mmHg olan bireyler hipertansif kabul edildi.

Evde Yap?lan ?l??mler

Hastan?n evde yap?lan ?l??mlerinde ard???k ve en az ?? g?n boyunca kan bas?nc? s?rekli ≥ 135/85 mmHg olan bireyler hipertansif kabul edildi.

Ambulatuvar Kan Bas?nc? Takibi

Ambulatuvar kan bas?nc? takip sonu?lar? olan hastalarda 24 saatlik ortalama kan bas?nc? ≥ 130/80 mmHg, g?n i?i ortalama ≥ 135/85 mmHg ve gece ortalamas? ≥ 120/70 mmHg olan bireyler hipertansif kabul edildi.

Ekokardiyografi

Hastalar?n klinik bilgilerinden haberdar olmayan bir kardiyolog taraf?ndan Philips Envisor C model ekokardiyografi cihaz? ve 3.2 mHz yeti?kin probe ile sol yan supin pozisyonunda transtorasik ekokardiyografi yap?ld?. T?m hastalarda sol ventrik?l arka duvar kal?nl???, interventrik?ler septum kal?nl???, sol ventrik?l sistol sonu ?ap? ve sol ventrik?l diyastol sonu ?ap? ?l??ld?. Sol ventrik?l kitlesi Devereux form?l? [sol ventrik?l kitlesi= 0.8 (1.04 (interventrik?ler septum kal?nl??? + sol ventrik?l diyastol sonu ?ap? + arka duvar kal?nl???)3-(sol ventrik?l diyastol sonu ?ap?)3) + 0.6] ve v?cut y?zey alan?, Mosteller form?l? [v?cut y?zey alan?= (boy (cm) x kilo (kg)/3600)1/2] ile hesapland?(8,9,10). Sol ventrik?l kitlesinin v?cut y?zey alan?na b?l?nmesiyle sol ventrik?l kitle indeksi hesapland?. Avrupa Kalp Cemiyetinin ?nerdi?i ?ekilde sol ventrik?l kitle indeksi erkeklerde > 125 g/m2, kad?nlarda > 110 g/m2 olmas? durumunda sol ventrik?l hipertrofisi olarak kabul edildi(11). G?receli duvar kal?nl??? (2 x arka duvar kal?nl???)/sol ventrik?l diyastol sonu ?ap? form?l? ile hesapland?. G?receli duvar kal?nl???n?n ≥ 0.44 olmas? durumunda artm?? olarak kabul edildi(12). G?receli duvar kal?nl??? ve sol ventrik?l kitle indeksi kullan?larak hastalar sol ventrik?l geometrisine g?re, normal geometrisi olanlar (g?receli duvar kal?nl??? normal, sol ventrik?l kitle indeksi normal), konsantrik remodelling olanlar; (g?receli duvar kal?nl??? artm??, sol ventrik?l kitle indeksi normal), konsantrik hipertrofisi olanlar (g?receli duvar kal?nl??? artm??, sol ventrik?l kitle indeksi artm??) ve eksantrik hipertrofisi olanlar (g?receli duvar kal?nl??? normal, sol ventrik?l kitlesi indeksi artm??) ?eklinde gruplara ayr?ld?(13).

fQRS Tespiti ve Tan?m?

?al??maya dahil edilen t?m hastalardan istirahat halinde Nihon Kohden Cardiofax ECG-9132 marka cihaz ile 12 derivasyonlu EKG ?ekildi. Bu kay?tlarda filtre 100 Hz, alternatif ak?m filtresi 60 Hz, ka??t ak?? h?z? 25 mm/s ve genlik 10 mm/mV idi. fQRS; maj?r koroner arterlerin besledi?i alanlara kar??l?k gelen ve birbirini takip eden en az iki derivasyonda R dalgas?nda ?entiklenme, S dalgas?nda ?entiklenme, RSR' paterni veya birden fazla R' olmas? ?eklinde tarif edildi (Resim 1). EKG kay?tlar?nda fQRS varl???; hastalar?n klinik bilgilerinden haberdar olmayan iki ayr? kardiyolog taraf?ndan de?erlendirildi. ?al??ma; yerel etik kuruldan onay al?narak ileriye d?n?k, randomize olmayan ?ekilde tasarland?.


Resim 1

D??lama Kriterleri

Yorumlanamayan ve yetersiz kalitede ?ekilmi? EKG, EKG'de dal blo?u veya intraventrik?ler ileti gecikmesi, bilinen veya ??pheli koroner arter hastal???, romatizmal kalp hastal???, herhangi bir kardiyomiyopati, diabetes mellitus, gebelik, sistemik veya metabolik hastal?k varl???nda hastalar ?al??madan d??land?lar.

?statistiksel De?erlendirme

Veri analizi yap?l?rken iki grup olan de?i?kenlerin kendi birimi cinsinden ald??? de?erler kar??la?t?r?l?rken ba??ms?z iki grup t-testi veya ?n ?artlar? sa?lam?yorsa parametrik olmayan Mann-Whitney U istatisti?i kullan?ld?. ?ki kesikli de?i?ken kar??la?t?r?l?rken parametrik olmayan y?ntemlerden ki-kare ve Fisher exact test analizi kullan?ld?. Yukar?da bahsedilen t?m parametrik testler normallik, varyanslar?n homojenli?i gibi ?n ?artlar?n kontrol? yap?ld?ktan sonra (Shapiro Wilk ve Levene Testi) de?erlendirildi. Veriler SPSS 17 paket program?nda de?erlendirildi.

BULGULAR

?al??mam?zda rutin EKG kayd?nda fQRS saptanan [fQRS pozitif] 67 hipertansif hasta ile fQRS saptanmayan [fQRS negatif] 63 hipertansif hasta kar??la?t?r?ld?. fQRS pozitif ve fQRS negatif olan hastalar demografik ?zellikler bak?m?ndan k?yasland???nda sistolik kan bas?nc? ve ortalama kan bas?nc?n?n fQRS pozitif olan grupta daha y?ksek oldu?u, di?er ?zellikler bak?m?ndan aralar?nda fark olmad??? saptand? (Tablo 1).


Tablo 1

fQRS pozitif olan grup fQRS negatif olan grupla k?yasland???nda sol atriyum ?ap?n?n (3.7 ? 0.5 vs. 3.5 ? 0.4, p= 0.007) daha geni? oldu?u izlendi. Sol ventrik?l duvarlar? fQRS pozitif grupta daha kal?n ve bununla uyumlu olarak sol ventrik?l kitle (209 ? 49 vs. 173 ? 46, p< 0.001) ve sol ventrik?l kitle indeksi (112 ? 24 vs. 92 ? 25, p< 0.001) belirgin olarak daha y?ksekti. fQRS pozitif olan grubun %61.1'inde, fQRS negatif olan grubun ise %25.3'?nde ekokardiyografik sol ventrik?l hipertrofisi vard? (p< 0.001).

fQRS pozitif olan hastalar daha s?kl?kla konsantrik (%50.7 vs. %22.2, p= 0.014) ve eksantrik hipertrofiye (%10.5 vs. %3.2, p= 0.037) sahip iken, fQRS negatif olan hastalar ?o?unlukla normal geometri (%7.5 vs. %22.2, p< 0.001) ya da konsantrik remodellinge (%31.3 vs. %52.4, p= 0.029) sahipti (Tablo 2).


Tablo 2

TARTI?MA

fQRS; rutin EKG kayd?ndan kolayl?kla saptanabilen bir depolarizasyon bozuklu?udur. Miyokarttaki fibrotik dokunun neden oldu?u ileti gecikmesini g?stermektedir(5,6,7). Fibrotik doku elektriksel impulsun katetmesi gerektiren mesafeyi art?r?p, ileti h?z?n? yava?latmakta ve sonu?ta homojen olmayan ventrik?l aktivasyonuna neden olmaktad?r. Bu durum EKG'de QRS kompleksinde ?entiklenmeye neden olmaktad?r(14). Koroner arter hastal??? olan veya koroner arter hastal??? ??phesi olan bireylerin y?zeyel EKG'lerinde saptanan fQRS'nin miyokardiyal skar ile ili?kili oldu?u g?sterilmi?tir. Hatta fQRS varl??? skar dokusunu saptamada Q dalgas?na g?re daha duyarl? ve daha y?ksek negatif prediktif de?ere sahiptir(15). fQRS koroner arter hastalar?nda, aritmik olaylar ve mortalite i?in ba??ms?z bir belirte?tir(7). Hipertansif hastalarda ise kompleks ventrik?ler aritmi riskini art?rd??? bilinmektedir(16).

Sol ventrik?l hipertrofisi; hipertansiyonun s?k g?r?len hedef organ hasarlar?ndan biridir. Hipertansiyon sonras? geli?en sol ventrik?l hipertrofisinin kardiyovask?ler mortalite ve morbiditeyi art?rd??? ve bunun kan bas?nc? d?zeyi, ya?, kolesterol seviyesi veya koroner arter hastal???ndan daha ?nemli bir risk fakt?r? oldu?u bilinmektedir(17,18).

Atlet kalbi gibi durumlarda da sol ventrik?l hipertrofisi meydana gelebilmektedir, ancak bu durum artm?? kardiyovask?ler risk ile ili?kili de?ildir. Bunun nedeni atlet kalbinde sol ventrik?l kitlesi homojen olarak artarken, hipertansif sol ventrik?l hipertrofisinde? kollajen dokusunun miyositlere g?re daha abart?l? art???d?r(19,20). Bunun sonucunda olu?an kardiyak fibrozis ise sol ventrik?l disfonksiyonu, aritmiler ve ani kardiyak ?l?m gibi bir?ok klinik durumun geli?mesinde anahtar s?reci olu?turur(21,22).

Yapm?? oldu?umuz ?al??mada; EKG kay?tlar?nda fQRS saptanan hipertansif hastalar?n saptanmayanlara oranla sol ventrik?l kitlesi ve sol ventrik?l kitle indeksi daha fazla saptand?. Bu durumun muhtemel nedeni, sol ventrik?l hipertrofi olurken olu?an abart?l? fibrozis art???d?r. Fibrotik dokunun olu?turdu?u ileti gecikmesi ise fQRS g?r?lme s?kl???nda art??a neden olmaktad?r.

?al??mam?zda fQRS pozitif olan bireylerde sol atriyum daha b?y?kt?. Bunun muhtemel nedeni fibrotik dokudaki art??t?r, ??nk? bu durum miyokardiyal sertlikte art??a ve diyastolik fonksiyonlarda bozulmaya neden olur. Bunlara ba?l? olarak da sol atriyumda dilatasyon g?r?lebilir. Bu durum atriyal fibrilasyon riskini art?rabilir(23).

Hipertansif hastalar?n risk s?n?flamas?nda sol ventrik?l geometrisi ?nemlidir. Konsantrik sol ventrik?l hipertrofisine sahip hastalarda kardiyovask?ler mortalite ve morbidite geli?me s?kl??? fazla iken, eksantrik sol ventrik?l hipertrofisi ve konsantrik yeniden bi?imlemesi olanlarda orta s?kl?ktad?r. Sol ventrik?l geometrisi normal olanlarda ise en azd?r(24,25). ?al??mam?zda fQRS pozitif olan hastalarda konsantrik ve eksantrik hipertrofi daha s?k iken, fQRS negatif olan hastalarda konsantrik remodelling ve normal geometri daha fazla saptanm??t?r. fQRS hipertansif hastalar?n risk s?n?flamas?nda faydal? bir belirte? olabilir.

Hipertansif hastalarda miyokardiyal fibrozisin varl??? artm?? kardiyovask?ler risk ile ili?kilidir, ??nk? bu durum sol ventrik?l disfonksiyonu, aritmiler ve ani kardiyak ?l?m i?in zemin haz?rlamaktad?r(21,22). Yap?lm?? baz? ?al??malarda renin anjiyotensin sistemine etki eden ajanlar?n hipertansif hastalarda miyokardiyal fibrozisi geriletti?i ve bu durumun istenmeyen kardiyak olaylar? azaltabilece?i bildirilmi?tir(26,27,28). Bundan dolay? hipertansif hastalar de?erlendirilirken miyokardiyal fibrozis varl??? y?n?nden ayr?ca irdelenmelidirler.

Miyokardiyal fibrozisi saptamada biyokimyasal, ekokardiyografik ve radyolojik y?ntemler tan?mlanm??t?r ancak bunlar ?o?unlukla pahal? ve uygulamas? zor y?ntemlerdir(29). fQRS, rutin EKG kay?tlar?ndan kolayl?kla saptanabilen bir i?arettir, ?zel cihaz ve e?itim gerektirmez ayr?ca ilave bir maliyeti de yoktur.

?al??mam?zdaki ba?l?ca k?s?tl?l?klar; olgu say?s?n?n az olmas?, ?al??man?n randomize olmamas? ve miyokardiyal fibrozisin kantite edilmemesidir.

Hipertansif hastalarda fQRS varl??? artm?? miyokardiyal fibrozis ile ili?kili olabilir. Bu hastalarda sol ventrik?l hipertrofisi ve sol atriyum geni?lemesi daha s?k izlenir. fQRS, hipertansif hastalar?n risk s?n?flamas?nda kullan?labilir.

?IKAR ?ATI?MASI

Bildirilmemi?tir.

KAYNAKLAR

  1. Le Heuzey JY, Guize L. Cardiac prognosis in hypertensive patients. Incidence of sudden death and ventricular arrhythmias. Am J Med 1988;84(1B):65-8.
  2. New approaches to antiarrhythmic therapy, Part I: emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Circulation 2001;104:2865-73.
  3. Kahan T, Bergfeldt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005;91:250-6. PubMed PMID: 15657259.
  4. Verdecchia P, Angeli F, Borgioni C, Gattobigio R, de Simone G, Devereux RB, et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003;16(11 Pt 1):895-9.
  5. Das MK, Zipes DP. Fragmented QRS: a predictor of mortality and sudden cardiac death. Heart Rhythm 2009;6(3 Suppl):S8-14.
  6. Morita H, Kusano KF, Miura D, Nagase S, Nakamura K, Morita ST, et al. Fragmented QRS as a marker of conduction abnormality and a predictor of prognosis of Brugada syndrome. Circulation 2008;118:1697-704.
  7. Das MK, Saha C, El Masry H, Peng J, Dandamudi G, Mahenthiran J, et al. Fragmented QRS on a 12-lead ECG: a predictor of mortality and cardiac events in patients with coronary artery disease. Heart Rhythm 2007;4:1385-92.
  8. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-87.
  9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Hypertension 2003;42:1206-52.
  10. Lip GY. Regression of left ventricular hypertrophy and improved prognosis: some hope now . . . or hype? Circulation 2001;104:1582-4.
  11. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007;28:1462-536.
  12. Roman MJ, Pickering TG, Schwartz JE, Pini R, Devereux RB. Relation of arterial structure and function to left ventricular geometric patterns in hypertensive adults. J Am Coll Cardiol 1996;28:751-6.
  13. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-8.
  14. Gardner PI, Ursell PC, Fenoglio JJ Jr, Wit AL. Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts. Circulation 1985;72:596-611.
  15. Das MK, Khan B, Jacob S, Kumar A, Mahenthiran J. Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease. Circulation 2006;113:2495-501.
  16. Onalan O, Bekar L, Ceyhan K. Prevalence and association of fragmented QRS in hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2011; 57:E 118.
  17. Kannel WB. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983;75(3A):4-11.
  18. Casale PN, Devereux RB, Milner M, Zullo G, Harshfield GA, Pickering TG, et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med 1986;105:173-8.
  19. Liao Y, Cooper RS, McGee DL, Mensah GA, Ghali JK. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults. JAMA 1995;273:1592-7.
  20. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557-62.
  21. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992;13(Suppl D):82-8.
  22. Messerli FH, Grodzicki T. Hypertension, left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death. Eur Heart J 1992;13(Suppl D):66-9.
  23. Matsuda M, Matsuda Y. Mechanism of left atrial enlargement related to ventricular diastolic impairment in hypertension. Clin Cardiol 1996;19:954-9.
  24. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991;114:345-52.
  25. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Gattobigio R, Zampi I, et al. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1996;78:197-202.
  26. Schwartzkopff B, Brehm M, Mundhenke M, Strauer BE. Repair of coronary arterioles after treatment with perindopril in hypertensive heart disease. Hypertension 2000;36:220-5.
  27. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000;102:1388-93.
  28. Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, et al. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation 2001;104:286-91.
  29. Jellis C, Martin J, Narula J, Marwick TH. Assessment of non-ischemic myocardial fibrosis. J Am Coll Cardiol 56:89-97.

Yaz??maAdresi/Correspondence

Dr. L?tf?Bekar

Tokat Devlet Hastanesi Kardiyoloji Klini?i

Tokat-T?rkiye

e-posta: lbb2006@gmail.com

Print